X
تبلیغات
دستیاران طب اورژانس ترجمه تینتینالی

 

اپیدمیولوژی : حدود 1000 مورد در سال در  امریکا و با 100مورد مرگ درسال دومین علت شایع مرگ مرتبط با آب وهوااست . صاعقه معمولا در طول رعد وبرق در ارتباط با ابرهای کومولونیمبوس است. با این حال 10% صاعقه ها بدون باران و هنگامی که آسمان ابی است رخ میدهد.درمجموع صاعقه میتواند درطول طوفان خاک ، طوفان شن ،تندر ، گردباد ، طوفان برف و انفجار هسته ای و در ابرهای روی انفجار آتشفشان رخ دهد .صاعقه زدگی می تواند هنگام مسافرت با هواپیما (شخصی و تجارتی) و در گردباد رخ دهد . صاعقه زدگی مرتبط با استفاده از تلفن خانگی هنگام طوفان صاعقه گزارش  شده است .حتی با وجود اینکه صاعقه یک انرژی الکتریکال است صاعقه زدگی ها از نظر ماهیت با صدمات الکتریکی با ولتاژ بالا  متفاوت است

جدول 213-1 مقایسه صاعقه زدگی با برق گرفتگی

فاکتور

صاعقه

برق ولتاژ بالا  AC

برق ولتاژ پایین AC

مدت جریان

 10 میکروثانیه تا 3 میلی ثانیه

2-1 ثانیه ممکن است طولانی تر باشد

3/0 ثانیه تا چند دقیقه

نوع جریان

10 میلیون تا 2 بیلیون ولت و 200000- 10 آمپر

200000 - 600 ولت – کمتر از 1000آمپر

کمتر از 600 ولت – کمتر از 30 – 20 آمپر

مشخصه جریان

DC

AC

AC

راه انتقال

تخلیه پوستی – عمیقتر یاعث سوختگی میشود

عرضی ( دست به دست) و عمودی ( دست به پا)

عرضی ( دست به دست) و عمودی ( دست به پا)

صدمه بافتی

سطحی و جزئی اگر راه عمقی نباشد

تخریب بافت عمقی

گاهی اوقات تخریب بافت عمقی

ریتم اول ایست قلبی

آسیستول

آسیستول بیشتر از VF

VF

درگیری کلیه

میوگلوبینوری ناشایع و RF نادر

میوگلوبینوری و RF نسبتا شایع

میوگلوبینوری و RF گاهگاهی

فاشیاتومی و آمپوتاسیون

بندرت لازم است

نسبتا شایع

گاهی لازم

ترمای بلانت

توسط امواج انفجاری ایجاد می شود که می تواند شخص را پرتاب کند و باعث پارگی پرده گوش شود

توسط افتادن که باعث میشو فرد از منیع برق پرتاب شود، انقباضات تتانیک

توسط انقباضات تتانیک ، افتادن و پرتاب شدن از منبع برق

علل مرگ فوری

آپنه طولانی ، صدمات بلانت، سوختگی بافتهای عمقی

آپنه طولانی ، VF ، صدمات بلانت، سوختگی بافتهای عمقی

VF ، آپنه طولانی ، صدمات بلانت

 پاتوفیزیولوژی

صاعقه اغلب از طریق پدیده ای که flashover (صاعقه) نامیده می شود از سطح بدن عبور می کند بنابراین کمتر از انرژی الکتریکی ساخته دست انسان باعث صدمات قلبی یا نکروز عضلانی می شود.پوست مرطوب ممکن است  باکمک به خروج جریان از بدن ،ریسک صدمات داخلی را کاهش دهد .

کرانوپارالیزی

گیجی عصبی عضلانی که کراتوپارالییزی نامیده میشود می تواند بدنبال ضربه صاعقه ایجادشود و ممکن است بصورت اولیه علائم نورولوژیک مختلفی ایجاد کند. در بعضی بیماران ممکن است کراتوپارالیزی با احیا موفقیت آمیز در ایست قلبی تنفسی ارتباط داشته باشد . در برخی بیماران که کراتوپارالیزی در عرض یک ساعت رفع شده باشد ضعف اندامهای تحتانی رخ میدهد که نسبت به اندام فوقانی بیشتر است.سایر علائم اندام ها شامل حس های غیرطبیعی ، رنگ پریدگی ، سردی و فقدان نبض یا نبض ضعیف می باشد.تحریک بیش از حد اعصاب اتونوم ممکن است برای این علائم گذرا قابل برگشت باشد.در برخی موارد کراتوپارالیزی برای مدت طولانی تری می ماند . در این بیماران فراموشی و رفتار نوروتیک که در عرض چندین هفته رفع میشود وجود دارد. بیشتر سکل های دائمی و موقتی می تواند شامل ضعف و درد ، فوتوفوبی و تخریب کنترل نورولوژیک باشد.

انواع صاعقه زدگی ها

بعضی از آنها چنیدین قربانی می گیرند.ماهیت و شدت صدمات به نوع برخورد صاعقه بستگی دارد.

 direct strik: برخورد مستقیم : زمانی است که یک صاعقه ایجاد شده و از هوا عبور و به سمت قربانی برخورد می کند. . در این نوع ممکن است در یک بار تعداد زیادی قربانی بگیرد و در زمانی است که گروهی در یک محل بسته در محل برخورد صاعقه حضور داشته باشند .

 contact strike: برخورد تماسی : زمانی رخ می دهد که قربانی مورد نظر وجود دارد و جریان از قربانی عبور و به زمین برخورد می کند . صاعقه زدگی از طریق سیم تلفن منزل یکی از مثالهای  کنتاکت استریک است .

ground current : زمانی اتفاق می افتد که صاعقه به زمین برخورد می کند و جریان از زمین به سمت قربانی عبور می کند . میزان ولتاژ الکتریکی و جریان از فاصله بین قربانی و نقطه برخورد کم و سپس زیاد می شود . این جریان گرد می تواند ولتاژ پلکانی بین دو پای جدا از هم قربانی  ایجاد کند . پای نزدیکتر به به نقطه برخورد صاعقه پتانسیل الکتریکی بیشتری را از پای دورتر تجربه می کند . بنابراین جریان الکتریکی می تواند وارد یک پا شده ، به سمت ران بالا رود ، دور بزند و از طرف ران دیگر به سمت پایین حرکت کند و از پای آن طرف خارج شود . به سمت دیگر حرکت کند . این می تواند فقط منجر به صدمات نوروواسکولار ران ها شود

ایست قلبی ناشی از صاعقه زدگی از دپوریزاسیون میوکارد ناشی می شود و موجب آسیستول میشود . ایست تنفسی ناشی از صاعقه زدگی می تواند نتیجه دپولاریزاسیون و فلج مرکز تنفس بصل النخاع باشد . هم ایست تنفسی و هم ایست قلبی ممکن است بدون شواهدی از صدمات خارجی باشد . اگرچه اتوماتیسیتی قلب به صورت منحصر به فرد برمی گردد اما همراهی ایست تنفسی ممکن است پایدار باشد و منجر به ایست قلبی ثانویه به هیپوکسی شود . مدت زمان  آپنه بیشتر از مدت ایست قلبی فاکتور پروگنوستیک محسوب می شود.

مراقبت در محل حادثه

رسیدگی در تریاژ

در مقابل بیماران دچار ایست قلبی ناشی از ترومای مکانیکی ، بیماران با صدمات صاعقه زدگی که به نظر می رسد مرده اند ( در ارست تنفسی ، بایا بدون ارست قلبی ) ، اول باید درمان شوند . این قربانیان ممکن است آسیب فیزیکی اندکی داشته باشند و آنها شانس معقولی برای احیا موفق دارند . استفاده از دفیبریلاتور خودکار اکسترنال و سایر دفیبریلاتور به تنهایی با CPR می تواند نجات بخش حیات باشد. CPR طولانی بعضی اوقات موفق آمیز می باشد .

بررسی محیط و ایمنی احیاکننده

در طول طوفان ممکن است سیم های  برق  روی زمین در اثر باد شدید ، آسیب ناشی از صاعقه به کابل های برق و ساختمان های نگهدارنده آنها و آسیب وسائط نقلیه به ساختمانهای نگهدارنده بیفتند . بنابراین  شخصی که فکر می کند توسط صاعقه مورد اصابت قرار گرفته است واقعا ممکن است در اثر پتانسیل بزرگ خطوط نیرو روی زمین دچار شوک شده باشد . اگر خطوط نیروی افتاده روی زمین مشخص باشد احتیاطات ایمنی مهم است . یافته های فیزیکی مطرح کننده صدمات صاعقه ممکن است مخفی یا غیر موجود باشند .بنابراین اطلاعات در باره محیط حادثه ممکن است به اندازه معاینه بیمار حاوی اطلاعات ارزنده باشد

جدول 213-2   ایمنی احیاگر در مراقبت از فرد دچار ایست تنفسی ناشی از صاعقه در خارج از خانه

تشخیص های افتراقی : 

عوارض دارو درمانی

قدرت پرش از روی سیم برق افتاده روی زمین یا حمایت سیم انرژی

اس

اصابت صاعقه

مباحث ایمنی برای خطوط نیرو روی زمین :

خطوط نیرو ممکن است بخاطر موارد زیر به سختی دیده شود :

گیاهان رشد کرده و سایر اشیا

تاریکی

شباهت رنگ سیم ها به رنگ زمین

علائم خطر شامل ( وجود وابستگی به رطوبت و ترکیبات زمین )

شنوایی : صداهای ویز یا  جلز و لز

بینایی : بخار یا سوختگی مرتبط با سیم های افتاده روی زمین

بویایی  : بوهای غیر معمول یا دود

سیم های برق عایق کاری نشده  اند ، حتی تا اینکه ممکن است تفاوت رنگ آنها از سطح فلز هادی بطور شایع در اثر تا از هوا و غبار هوا مشخص  گردد

ولتاژ خطوط برق معمولا حوالی 7000 ولت در مناطق مسکونی ، محلهای بلندتر

فصل 212 حوادث الکتریکی را برای اطلاعات بیشتر ملاحظه کنید

 

  تشخیص و درمان در اورژانس 

درمان معمول تروما و مشکلات قلبی شامل بررسی و ثابت کردن راه هوایی ،تنفس و گردش خون است . قربانیان صاعقه در ارست تنفسی نسبت به آنهایی که ایست تنفسی ناشی از بیماری عروق کرونر دارند پروگنوز بهتری دارند ، بنابراین احیا تهاجمی اندیکاسیون دارد . هیپوتانسیون یافته معمول در صاعقه زدگی نیست و در صورت وجود باید از نظر خونریزی بررسی شود . معاینه ثانویه دقیق باید برای بررسی صدمات مخفی انجام شود . سوختگی های پوستی ممکن است در تشخیص مسیر جریان کمک کننده باشد و صدمه ارگانها را مطرح کند .

بررسیهای فرعی اولیه شامل CBC,  ، الکترولیت ها ، BUN , cr  ، گلوکز ، CPK   , UA و ECG .

تصویر برداری ( سیتی اسکن ؛ سونوگرافی یا گرافی ) برحسب ضایعات مورد شک باید انجام شود .

 

اثرات قلبی

احتمالا به خاطر تحریک اعصاب سمپاتیک یافته های تاکیکاردی ، هیپرتانسیون قابل پیش بینی است . درمان خاصی لازم نیست زیرا فشار خون و ضربان قلب خوبدبخود کاهش می یابد . صدمات قلبی گزارش شده شامل دپرس کامل خاصیت انقباضی قلب ، اسپاسم شریانهای کروناری ، افیوژن پریکارد و اریتمی بطنی و دهلیزی . ECG ممکن است بالارفتن حاد ST و طولانی شدن QT را نشان دهد . معکوس شدن T  ممکن است دیده شود بخصوص اکر صدمات عصبی نیز ایجادشده باشد .MI بعداز صاعقه زدگی نامعمول است . CPR ، AED و سایر احیا ککنده ها باید بلافاصله استفاده شود . تلاش های احیاء طولانی گاهی اوقات در صدمات نورولوژیک مفقیت آمیز بوده است .

بسیاری از قربانیان صاعقه زدگی به سمت کاهش هوشیاری می روند یا بصورت موقت دچار فلج اندامها می شوند . تشنج ممکن است نتیجه عبور صاعقه از مغز یا ترمای مکانیکی یا هیپوکسی باشد . بیشتر صدمات نورولوژیک باعث انعقاد ناشی از گرما در کورتکس مغز ، پیشرفت هماتوم اپیدورال یا ساب دورال و خونریزی داخل مغزی می شود .

دیس فانکشن اتونوم ناشی از صاعقه ممکن است باعث دیلاتاسیون پاپیلر یا آنیزوکوریا غیر وابسته به صدما مغزی شود و این علائم هیچ اهمیت پروگنوستیک در قربانیان کمایی ناشی از صاعقه ندارند . بیشتر صدمات نرولوژیک ناشی از صاعقه می تواند به انواع فوری ، گذرا یا تاخیری و دائمی تقسیم شوند . اگرچه بعضی از علائم ممکن است فوری و دائمی باشد. اثرات گذرا که شامل کاهش هوشیاری ،گیجی ،فراموشی ،و پارالیزی اندامها است در عرض 24 ساعت رفع می شود . اختلالات تاخیری و اغلب پیشرونده شامل تشنج ،آتروفی عضلانی و آمیوترفیک لترال اسکلروزیس ، سندرم پارکینسونیسم ، آتاکسی مخچه ای پیشرونده میلوپاتی با پاراپلژی یا کوادری پلژی و سندرم درد مزمن است . صاعقه می تواند مستقیما در اثر عبور جریان از سر باعث صدمات داخل مغزی شود. بنابراین CT  اسکن برای بیماران کمایی ، تغییرات سطح هوشیاری یا سردرد مقاوم یا کانفیوژن اندیکاسیون دارد.

اثرات عروقی

اسپاسم وازوموتور در اندام ها گاهی اوقات می تواند در اثر پاسخ موضعی به صاعقه باشد. مکانیسم های ممکن شامل تحریک سیستم عصبی سمپاتیک ، اسپاسم شریانی موضعی و ایسکمی اعصاب محیطی است . تغییرات رنگ پوست از آبی به قرمز ممکن است در اندام ها رخ دهد. این گونه تغییرات سیکل های وازوکانستریکشن و وازودیلاتاسیون باعث رنگ پریدگی و سیانوز که بدنبال هیپرمی ایجاد میشود می گردد.

تصور می شود وازوکانستریکشن شدید باعث کاهش نبض ، موتلینگ پوست اندام ها ، کاهش حس و پارالیزی ناشی از ایسکمی اهصاب محیطی شود .

همانطور که وازوکانستریکشن بطور منحصر به فرد برطرف می شود این علائم نیز برطرف می شود . بخاطر اینکه صدمات موسکولواسکلتال در صاعقه زدگی نادر است سندرم کمپارتمان معمولا در نظر گرفته نمی شود. اگر شک وجود داشته باشد ، فاشیاتومی و کنترل فشار داخل کمپارتمان و مانیتورینگ بسته بالینی باید انجام شود .

 

صدمات چشمی

صدمات چشمی در قربانیان صاعقه شایع است و کاتارکت ناشی از صاعقه زدگی شایعترین است. کاتاراکت اکثرا دوطرفه است . شبه کاتارکت Cataract formation حالتی است که بدون شواهدی از عبورجریان از سر یا چشم ها مثل بعداز در معرض قوس الکتریکی قرار گفتن توصیف می شود . شاید این نتیجه صدمه عدسی توسط اشعه باشد. کاتاراکت ها از هفته ها تا سالها بعداز صاعقه ممکن است ایجاد شوند. بنابراین ان مهم است که فقدان کاتاراکت در شخصی که در معرض صاعقه زدگی یا سایر قوس های الکتریکی قرارگرفته است در پرونده مستند شود . صاعقه می تواند بر هر قسمتی از چشم اثر بگذارد و هیپرمی ،خونریزی ویتره کندگی قرنیه ،یووئیت،کندگی یا خونریزی شبکیه ،  سوراخ شدن ماکولا و صدمه عصب اپتیک . بیمار با احساس ناخوشایند یا تغییرات بینایی باید معاینه و فالوآپ دقیق شود

مشکلات شنوایی

اثر انفجاری باعث پاره شدن پرده صماخ می شود که نسبتا شایع است. قربانیانی که از طریق کابل تلفن دچار صاعقه زدگی میشوند در ریسک بیشتری برای صدمات گوش نظی وزوز مقاوم ، کری حسی عصبی ، آتاکسی ، سرگیجه و نیستاگموس هستند . در بیمارانیکه در حالت خوابیده روی گوش یا چشم نزدیک به زمین نزدیک حمله صاعقه ممکن است دچار کری یا کوری موقت شوند .

صدمات ماسکولواسکلتال

ناشی از صدمات بلانت در صاعقه است . انقباضات میوکلونیک شدید ممکن است باعث دررفتگی شانه شود . رابدومیولیز بعداز صاعقه زدگی غیر معمول است . شکستگی ستون فقرات می تواند در اثر انقباضات تتانیک عضلات رخ دهد بنابراین بی حرکتی اسپاینال در طول احیا باید انجام شود تا زمانیکه امکان پایدار کردن باشد . بخاطر اینکه شکستگی مهره ممکن است در چندین نقطه از ستون فقرات رخ دهد، وقتی در یک نقطه شکستگی دیده شد باید از تمام ستون فقرات تصویر برداری انجام شود . در بیمارانیکه یافته های حسی عصبی مهره ها به شکل مقاوم دیده می شود اما بدون یافته های شکستگی در رادیوگرافی ، MRI  ممکن است صدمات طناب نخاعی و لیگامان هایی را که با گرافی و CT دیده نمی شوند نشان دهد .

صدمات جلدی

شش تظاهر پوستی صاعقه زدگی وجود دارد :

شکل لیکنبرگ Lichtenberg figures : پاتوگنومونیک صاعقه زدگی است و شامل پترن های پر مانند یا سرخس مانند است . این اشکال ناشی از  رگبار الکترون است و یک سوختگی واقعی نیست . در عرض 24 ساعت محو می شوند . شکل چپ

 : Flash burnsشبیه آنهایی است که در قوس جوشکاری دیده می شود و شبیه یک اریتم خفیف ظاهر می شود و ممکن است قرنیه را درگیر کند .

Punctate burns ( سوختگی نقطه نقطه ) : آنهایی که معمولا کمتر از یک سانتی متر هستند و سوختگی های تمام لایه هستند شبیه سوختگی سیگار است .

Contact burns سوختگی تماسی : زمانی رخ می دهد که یک فلز متصل به پوست در اثر صاعقه گرم شده باشد .

Superficial erythema and blistering burns اریتم سطحی و  سوختگی تاولی : خطوطی با پهنای کمتر از 5 سانتی متر در مناطقی از چین های پوستی نظیر آگزیلا یا کشاله ران .   زخم های تماسی کاراستریکتیک صدمات الکتریکی دست ساخته انسان است که در صاعقه شایع نیست . زخم های پوستی شبیه رخم های معمولی یا سوختگی درمان می شوند که شامل پروفیلاکسی کزاز ، مرطوب کننده ، دبریدمان و پانسمان است  . شکل راست

 

 

پیشگیری

پیشنهادات ایمنی شامل : پیشگیری ممکن از صاعقه و جستجو برای پناهگاه بی خطر زمانیکه صاعقه ابتدا دیده می شود یا تندر شنیده میشود . پناهگاه بی خطر تر شامل ساختمان های بزرگ با سرب کاری یا سیم کشی الکتریکی و حصار کامل وسایل فلزی . محل های خطرناک که باید اجتناب شود شامل درختان و سایر ساختمان های بلند ، زمین های باز ، وسایط نقلیه باز وسایر ساختمان های باز  . در طول صاعقه مهم است که از بودن در یا نزدیک آب اجتناب شود و از تماس بافلزات یا سیم حصار و سایر رساناها خودداری شود .

بیماران باید بادقت از نظر صدمات بررسی شوند . ECG  و سایر مانیتورینگ ها برای هر شوک الکتریکی یا ترومای جنرال انجام شود . برای بیمارانیکه دردعضلانی مقاوم دارند و نیز بیماراینکه ابنرمالیتی های قلبی ، عصبی ، یا عروقی دارند بستری در نظر گرفته شود . واز نظر اثرات تاخیری فالوآپ شوند .

 

در بعضی موارد علیرغم ضایعات اندگ یا عدم ضایعات در مادر، صدمات جنین و مرگ دیده شده است . در زنان باردار مانیتورینگ فعالیت های رحم و FHR برای 4 ساعت بعداز صاعقه پیشنهاد می شود .

فلزات

 

 

 

+ نوشته شده در  جمعه بیست و ششم اسفند 1390ساعت 0:48  توسط دکتر بیدکی | 

برق گرفتگی - حوادث الکتریکی

به سه دسته سوختگی های  ولتاژ بالا ( بالاتر از 1000 ولت ) ، ولتاژ پایین ( کمتر از 1000  ولت) تقسیم می شود و  سوختگی قوس الکتریکی  تقسیم می شود . ماهیت سوختگی های الکتریکی معلوم نیست . بیشترین حوادث برق گرفتگی ، در نوع قوس الکتریکی در متخصصین برق و در نوع با ولتاژ بالا در سیم کش ها رخ می دهد . سایر افراد در معرض خطر کارگر ها ، سقف سازها،  راننده جرثقیل ، صاف کارها و ماموران آتش نشانی  می باشند .

بافتهایی که مایع و الکترولیت  زیاد دارند ، جریان الکتریسیته را بهتر انتقال می دهند . استخوان بافتی است که بیشترین مقاومت را درمقابل عبورجریان الکتریسیته دارد . پوست خشک مقاومت بالا دارد اما پوست مرطوب یا عرق کرده مقاومت کمتری دارد . بسیاری از اثرات فیزیولوژیک شوک الکتریکی به میزان ، طول اثر و نوع جریان AC یا DC و مسیر جریان بستگی دارد. جریان الکتریکی استاندارد منازل AC  است. الکتریسیته در باتری و صاعقه DC است. AC با فرکانس پایین ( 50 تا 60  هرتز ) نسبت به سطح مشابه در DC خطرناکتر است زیرا تغییرات جریان متناوب باعث فیبریلاسیون بطنی میشود. شناخت  نوع جریان AC   یا DC برای احیای ضایعه مهم است . جریان AC می تواند تتانی ایجاد کند و قربانی نمی تواند منشا الکتریسیته را رها کند . هم جریان AC و هم DC می تواند قربانی را به سمت دور از محل منشا جریان پرتاب کند که می تواند به صدمات بلانت شدید منجر شود .

جدول ۱۲-۱ اثرات جریان برق

 

 

اثر

مسیر جریان

حداقل جریان: 60 Hz AC

 (milliamperes)

احساس سوزش ، جریان کم احساس می شود

از راه پوست سالم

0.5–2.0

 

آستاانه درد

از راه پوست سالم

1–4

 

عدم توانایی رها شدن ، انقباضات تتانیک دست و بازو ، چنگ شدن انگشتان ، کاهش مقاومت دست

از راه دست به سمت ماهیچه های ساعد و تنه

6–22

 

ارست تنفسی ، در صورت طول کشیدن می تواند کشنده باشد

از راه تنه

18–30

 

فیبریلاسیون بطنی

از راه تنه

70–4000

 

آسیستول بطنی ، شبیه دفیبریلاسیون، اگر جریان متوقف شود آریتمی سینوسی ممکن است حاصل شود

از راه تنه

>2000

 

 

برای عبور جریان از یک فرد باید یک چرخه از انتهای منبع ولتاژ تا ناحیه تماس روی بدن شخص و سپس از بدن شخص به انتهای منبع ولتاژ تشکیل شود . جریان برق از محل تماس در بدن فرد شروع و پشت سر هم از مناطف مختلف عبور می کند تا از بدن خارج شود . مثلا اگر محل اتصال منبع نیروی برق دست چپ و پای چپ  باشد جریان  از بین این اندامها و تنه شامل قلب ، عضلات تنفسی و سایر بافتهای تنه عبور می کند . جریان از اندامهای دیگر یا سر عبور نمیکند زیرا آنها در مسیر اتصال بین دو منبع تماس نیستند.

یک استثنا این است که چرخه توسط دیس شارژ الکترواستاتیک (ESD) رخ دهد . ESD انتقال شارژ عظیمی  به یا از یک شخص یا شیئ به سایر اشیا است و زمانی که شیئ در پتانسیل متفاوتی می شود مستقیما نسبت به یکی دیگر . یک مثال از ESD الکتریسیتیه استاتیک است . ESD می تواند باعثدرد و واکنش حرکتی شود . دیس ریتمی قلبی هنگامی گزارش شد که ESD  مستقیما به داخل عضله قلب سگ وارد شد .ESD  ممکن است باعث آرتیفکت در ECG  شود که می تواند باعث مشکلات در کار پیس میکر قلبی شود .

 

مکانیسم های صدمات الکتریکی

صدمات با ولتاژ بالا و پایین  High- and Low-Voltage Injurie

خطر ضایعات الکتریکی شدید و کشنده بخصوص ولتاژ بالای 600 ولت زمانی تشدید می شود . ولتاژ  Hig معمولا بالای 1000 ولت گفته می شود. خطوط قدرت در US در مناطق مسکونی 7620AC است . این قبل از ورود بیشتر ساختمان های مسکونی و غیر صنعتی با ترانسفورماتور به 240 ولت AC میرسد. در US  خروجی خانه ها 120 ولت ، در اروپا و استرالیا 240 ولت می باشد . در US  ماشین لباس شویی 240 ولت ، خروجی متروهای شهری سه ریلی الکتریکی 600 ولت یا بیشتر AG یا DC  است .آسیب های موسکولواسکلتال ، احشایی و سیستم عصبی صدمات ولتاژ بالا بیشتر از صدمات با ولتاژ پایین می باشد

صدمات ناشی از الکتریسیته سه مکانیسم دارند:

1-     صدمه مستقیم بافتی

2-     صدمه بافتی ناشی از انرژی گرمایی

3-     صدمات مکانیکی ناشی از ترما   در اثر افتادن یا انقباضات عضلانی

سوختگی الکتریکی

سوختگی الکتریکی زمانی شدید است که در اثر ولتاژ بالا  رخ دهد زیرا برای ایجاد اسیب فقط کسری از ثانیه جریان لازم است .

سوختگی ها در ولتاژ پایین کمتر شایع می باشد زیرا تماس ولتاژپایین انرژی گرمایی اندگی در پوست و سایر بافتها ایجاد می کند.

صدمات قوس الکتریکی

گرمای ناشی از قوس الکتریکی می تواند آنقدر سوزاننده و کشنده باش که فرد را از فاصله 10 یا بیشتر از قوس بکشد. همجنین آنقدر قدرت انفجار بالایی دارد که قادر است فرد را پرتاب کند .شدت سوختگی در زمانی که قوس از یک منبع ولتاژ به شخص منتفل شود و جریان از بدن فرد بگذرد . ولتاژهای ناشی از قوس معمولا هزاران ولت است .حرارت  در حدود 20000 درجه سلسیوس (35000 فارنهایت) می باشد.شدت و برخی اوقات کشندگی  سوختگی ممکن است در اثر گرمای تابیده شده توسط قوس و آتش گرفتن لباس ها باشد.

انقباضات تتانیک

شدت اثر به نوع (ACیاDC) ،فرکانس ،ولتاژ و وسعت تماس بستگی دارد .به عنوان مثال  جریان AC منتقل شده به ساعد می تواند منجر به تتانی فلکسور انگشتان و ساعد شود .  انقباض شدید عضلات می تواند باعث شکستگی و جابجایی مفصل بخصوص مفصل شانه شود اگر دست و انگشتان  پوزیشن صحیح داده شوند ، دست کانداکتور را به ارامی بگیرد که باعث یک تماس طولانی با مقاومت کم می شود زیرا شخص قادر به رفتن نیست . اگر شخص قادر نباشد از منبع ولتاژ جدا شود جریان ممکن است برای ثانیه ها یا دقیقه ها ادامه داشته باشد .

گرمای مرتبط با صدمات بافتهای عمقی در صورتیکه شخص نتوانداز هادی جریان حدا شود هزاران برابر بدتر است.

جریانی که از تنه واندام های تحتانی عبور می کندممکن است شدید و اپیستوتونوس باشد و وضعیت کمان روی تنه فرد و حرکات پاها  ایجاد کند .در اثر این انقاباضات عضلانی شخص ممکن است از منبع ولتاژ پرتاب شود.

علائم بالینی

اثرات فوری : دیس ریتمی قلبی – ارست تنفسی و تشنج

جریانی که از تنه به شکل عمودی عبور کند ( سربه پا یا  سر به ران ) یا عرضی ( دست به دست) می تواند آریتمی یا ارست تنفسی ایجاد کند .

 

دیس ریتمی قلبی

 

 

 

دیس ریتمی قلبی

معمولا مرگ ومیر ناشی از آسیستول و فیبریالاسیون بطنی قبل از رسیدن به اورژانس رخ می دهد. در صدمات ولتاژ پایین (کمتر از 1000) بیماران بدون علامت  با ECG نرمال در هنگام رسیدن به اورژانس دیگر به سمت دیس ریتمی پیشرفت نمی کنند . با این حال آسیب عصب و عضلات عمقی معمولا در ولتاژهای بالای 400 شایع است و بنابراین این بیماران از نظر عملکرد سیستم محیطی و مرکزی عصبی وسوختگی باید به دقت معاینه شوند و سطح CPK  سرم اندازه گیری شود.

صدمات سیستم اعصاب مرکزی و محیطی  و طناب نخاعی در  اثر تماس با ولتاژ بالا  :   در 50٪ رخ میدهد .

آسیب مغز

ازدست رفتن گذرای هوشیاری شایع است . و بادیگی تغییرات مثل آزیتاسیون ،گیجی ،کما،تسنج ،کوادری پلژی،همی پلژی و اختلالات بینایی ادامه می یابد. در این موارد انجام سی تی اسکن سر قابل اعتماد است .

صدمات طناب نخاعی

صدمات طناب نخاعی می تواند نتیجه شکستگی دنده باشد . MRI در ترومای الکتریکی خالص با پروگنوز تناسب ندارد . یافته های MRI در آسیب های دائمی نخاع ممکن است نرمال باشد. در ترمای مکانیکی می تواند اطلاعات پروکنوستیک مفیدی ارائه دهد. در گروه زیادی ار بیماران با نقایص طناب نخاعی که در MRI اولیه شان یاته های طبیعی داشته اند نتایج کامل دیس فانکشن نورولوژیک رخ خواهد داد.

در 6٪ بیماران زوال نورولوژیک در عرض 30 روز بعد از آسیب طناب نخاعی رخ می دهد. که این شروع تاخیری ممکن است در اثر جابجایی فیزیکی ، سپسیس و دیگر فاکتورها باشد. میلوپاتی پیشرونده بالارونده تحت حاد عارضه نادری است که در طول 3 هفته بعد از آسیب رخ می دهد.در این حالت MRI تغییرات صعود کننده را در سطح چهار مهره بالای صدمه نشان می دهد و اضمحلال نورولوژیک ممکن است دو سگمان بالای سطح ضایعه ایجاد شود .بیشتر بیماران بهبودی خوبی داشته اند اما مورتالیتی 10 درصد و گاهی مرگ ناشی از صعود اختلال به برین استم گزارش شده است .

آسیب اعصاب محیطی

اغلب در  دستها بعداز تماس با منبع برق ایجاد می شود. پارستزی ممکن است بلافاصله، گذرا و یا با تاخیر در طول 2 روز بعد از صدمه  بوجود آید . آسیب های دیگر ممکن است در اثر حرارت ناشی از الکتریسیته ایجاد شود .تماس الکتریسته با کف دست باعث صدمه عصب مدین یا اولنار  ممکن است دیده شود . ضایعات شبکه براکیال نیز گزارش شده است .

سوختگی پوست ناشی از تماس با ولتاژ بالا

بیشتر در محل ورود وخروج برق رخ می دهد . بیماران با صدمات شدید سوختگی در  بازو یا پوست جمجمه یا هر دوپا داشته اند . این سوختگی ها بدون درد و خاکستری یا زرد  می باشد . بیشتر این بیماران نیاز به بستری در بیمارستان و درمان توسط متخصص سوختگی دارند.

صدمات ارتوپدیک

شکستگی ممکن است در اثر انقباض تتانیک عضلات یا افتادن ایجاد شود. و در بررسی اولیه به دلایل زیر ممکن است missed شود  :        حواس بیماران ممکن است به خاطر  درد سوختگی و سایر صدمات پرت شود ؛ ممکن است از آسیب سر یا شوک یا به خاطر تجویز داروهای ضددرد هوشیار نباشند . تمام مفاصل باید از نظر دامنه حرکتی معاینه شود.و در صورت داشتن مشکل گرافی گرفته شود. شکستگی و دررفتگی شانه در برق با جریان 120 تاتا440 ولت  AC ایجاد می شود .

سندرم کمپارتمان

بیمارانیکه دچار شوک با ولتاژ بالا هستند در ریسک پیشرفت به سمت سندرم کمپارتمان  هستند حتی اگر تماس یا قوس الگتریکی کمتر از 1 ثانیه باشد. یا صدمات از 120 ولت به بالا AC که زمان تماس طولانی تر از چند ثانیه باشد . بیما ر از درد عضلاتی که با حرکت تشدید می شود شاکی است .

صدمات عروقی و عضلانی

بیتشر در صدمات ناشی از ولتاژ بالا دیده می شود مثل تما س خط نیرو . عبور جریان برق ممکن است باعث اسپاسم ، ترومبوز تاخیری یا شکل انوریسم شود. صدما ت عروقی ممکن است باعث کمپارتمان سندرم و یا رابدومیولیز شود . تماس با برق بالای  1000 ولت ،ارست تنفسی پره هاسپیتال ،خراشیدگی ،سندرم کمپارتمان و سوختگی عمیق با صدمات بافتی شدید و میوگلوبینوریا مرتبط است . همچنین باعث تجمع سریع آب بدن در بافتهای آسیب دیده می شود. میوگلوبینوری با ادرار به رنگ چای تیره یا سیاه، CPK بیشتر از 5 برابر نرمال ، افزایش میوگلوبین سرم و تست دیپ استیک ادراری که از نظر خون و RBC مثبت است شناخته می شود .

اختلالات انعقادی  

صدمات حرارتی یا نکروز بافتی ناشی از جریان الکتریسیته می تواند باعث اختلالا ت انعقادی شود . انعقاد داخل عروقی منتشر خفیف ممکن است در اثر هیپوکسی ،استاز عروقی ،ترومبو میولیز و ریلیز پیش ساز های انعقادی از بافت نکروزه ، ایجاد شود .

صدمات انفجاری

قوس الکتریکی در محیطهای صنعتی یا نزدیک خطوط قدرت می تواند یک قدرت فشارقوی انفجاری مشابه سایر عوامل انفجاری شود . مشکلات شناختی بدنبال صدمات انفجاری در افرادی که دچار صدمه به سر شده است رخ می دهد .

صدمات استنشاقی

توکسین های شیمیایی مثل ازون توسط قوس ها و پرتو ها تولید می شود .اثرات ازون التهاب عشای مخاطی ،کاهش موقت فعالیت تنفسی  وخونریزی و ادم ریه میباشد . مونو اکسیدکربن ناشی از آتش گرفتن نیز از مواد سمی دیگرتولید شده است  .

صدمات چشمی

کاتاراکت هفته ها تتا سالها بعد از صدمه به سر ،گردن یا قسمت های فوقانی قفسه سینه ممکن است رخ دهد. کاتاراکت بعداز قوس الکتریکی یا سوختگی های تشعشعی رخ می دهد.بنابر این مهم است که وجود یا فقدان کاتاراکت بعداز این حوادث پیگیری شود . کشیدگی رتین ، سوختگی قرنیه ، خونریزی داخل چشمس و ترومبوز داخل چشمی بعداز صدمات با فرکانس بالا ممکن است دیده شود .

صدمات شنوایی

علت : صدمه مستقیم یا خونریزی داخل پرده تمپان ، گوش میانی ،حلزون ،کانال حلزون و دستگاه وستیبولاز است . عوارض تاخیری گوش شامل ماستوئیدیت، ترومبوز سینوس ، مننژیت و آبسه مغزی . کاهش شنوایی ممکن است از عوارض فور یا تاخیری باشد.شنوایی باید در اورژانس چک شود وبعد فالوآپ شود.

صدمات دستگاه گوارش درد ناشی از سوراخ شدن روده و خونریزی داخل شکم ممکن است همراه با اسیب ها دیده شود .

اقدامات قبل از بیمارستان

جدول 212-3     اقدامات قبل از بیمارستان

در 10 متری (32 پایی) از خطوط قدرت برق بایستید،سیم های برق را پرتاب کنید، این خیلی بی خطر نیست.

در صورت امکان منبع برق را قبل از جدا کردن بیمار خاموش کنید

اگر امکان خاموش کردن منبع وجود ندارد ، احتیاط کنید که به فرد جدا کننده آسیب الکتریکی وارد نشود .

برای خطوط قدرت دستکش و کفش مخصوص بپوشید

هنگامی که مصدوم درسحنه است اگر هیچ تماسی با منبع برق ندارد ، احیا تنفسی را شروع کنید

در صورت امکان ستون فقرات بیمار رابی حرکت کنید

تشخیص و درمان در اورژانس

ارزیابی معمول: راه هوایی – تنفس و گردش خون و احیا مصدوم – بی حرکتی اسپاینال در طول احیا تا تصویر برداری باید انجام شده باشد . آریتمی قلبی براساس راهنمای ALS انجام شود . معاینه دقیق باید انجام شود و بررسی اولیه نرمال نمی تواند ضایعات جدی یا امکان صدمات تاخیری طناب نخاعی را رد کند .

 

مانیتورینگ قلبی : برای بیماران آسیب دیده از برق ولتاژ بالا که علامتدار نیز هستند انجام شود.

مشکلات قلبی در برق گرفتگی با ولتاژ بالا و در بیماران با کاهش هوشیاری شایعتر است و شامل دیس ریتمی دهلیزی و بطنی،برادی دیس ریتمی وطولانی شدن QT می باشد.مانیتورینگ قلبی در بیماران بدون علامت با نوار قلب نرمال در برق گرفتکی با ولتاژ پایین لازم نیست.

جدول 212- 4  بررسی و درمان عوارض مرتبط با برق گرفتگی

درمان / ارزیابی

مشکل

 مایع درمانی بر اساس فرمول پارکلند

گردش خون

احیا با مایعات

کلیه

  میوگلوبینوری

تجویز بی کربنات ، مانیتول

CT  سر اگر وضعیت هوشیاری نرمال نیست . بررسی طناب نخاعی

 اعصاب مرکزی و محیطی

درمان سوختگی

 پوست

معاینه دقیق از نظر شکستگی ها دررفتگی ها و سندرم کمپارتمان

موسکولواستکلتال

عروقی

درد اندام ممکن است در اثر ترمبوز ، ضایعات ماهیچه ها و آنوریسم

درمان اختلالات انعقادی با تجویز فاکتور ها ودبریدمان جراحی اگر خونریزی ادامه دارد

 انعقادی

بررسی از نظر صدمات استنشاقی ، مونواکسید کربن و صدمات آلوئولی ناشی از انفجار

ریه ها

معاینه کامل چشم ها را در پرونده ثبت نمائید .کاتاراکت تاخیری ممکن است پیشرفت کند

چشم ها

معاینه گوش و شنوایی                                     

گوشها

خونریزی داخل گوارشی

گوارش

مشاهده از نظر خونریزی تاخیری

 دهان و لبها

در بیماران با صدمات ناشی از برق با ولتاژ پایین :

تست های آزمایشگاهی و تصویر برداری معمولا لازم نیست مگر در معاینه فیزیکی یا شرح حال مشکلات خاصی نظیر ، درد قفسه سینه،تپش قلب ، کاهش هوشیاری ،تعییرات وضعیت هوشیاری،گیجی ،ضعف،تنگی نفس ،درد شکم ،سوختگی با آسیب مخاطی ، مشکلات عروقی یا ECG غیر طبیعی داشته باشد . افزایش  CKMB در بیمارانیکه مشکلات استخوانی عضلانی آنها نسبت به مشکلات قلبی شدید تر است بنابراین نمی تواند برای اندازه گیری وسعت صدمات قلبی مفید باشد.

میوگلوبینوری

بیماران باید از نظر سندرم کمپارتمان ،رابدومیولیز و نارسایی کلیه مانیتور شوند .اگر میوگلوبینوری وجود داشته باشد احیا تهاجمی مایعات برای برقراری اوت پوت ادراری بین ا تا 2 mL/kg/h انجام شود و از ابنرمالیتی الکترولیت ها با تجویز بیکربنات سدیم و مانیتو ل جلوگیری شود . مایع اولیه بالای 5/1 لیتر در ساعت باید باشد ( بیشتر از 5/1 اگر هیپوتانسون یا خونریزی داشته باشد .) برون ده ادراری باید تازمانیکه سطح کراتین کیناز به کمتر از 5 برابر برسد یا میوگلوبین ادراری به حد نرمال برگردد ادامه یابد .

PH  سرم نه ادرار مانیتور شود. PH ادرار در اثر نفوذ هموکروماتوزها ی موجود در ادرار تاثیر می پذیرند و لذا ممکن است مفید نباشد .

فاکتورهای مستعد کننده مرتبط با نیاز برای فاشیاتومی در عرض 24 ساعت از آسیب شامل :

1-     میوگلوبینوری

2-     سوختگی بالای 20% از سطح کل بدن

3-     یا سوختگی ضخامت کامل پوست بیشتر از 12 %

وجود هریک از سه عامل فوق نشان دهنده نیاز به فاشیاتومی است .

 

جدول 212-5    صدمات دستگاه گوارش

در صورت صدمات زیر به آسیب دستگاه گوارش شک کنید :

·         سوختگی الکتریکی جدار شکم

·         تاریخچه انفجار

ورکاپ

·         سونوگرافی و سی تی اسکن

·         مشاوره جراحی در صورت لزوم

درمان :

·         ایلئوس  :NGT

·         پروفیلاکسی استرس اولسر : بلوکر H2 ، انتی اسید ، مهار کننده های پمپ پروتون

·         مانیتورینگ برای پیشرفت ایلئوس ، سوراخ شدن روده ها ، خونریزی و عوارض تاخیری

 

ترخیص و فالوآپ

صدمات ولتاژ پایین کمتر از 600 ولت

اگر چه پیشنهادی برای صدمات با ولتاژ پایین نشده است ، به طور کل بیماران بدون علامت که شوک الکتریکی 240 ولت AC  را تحمل کرده اند ، در صورتیکه ECG طبیعی و معاینه بالینی طبیعی دارند قابل ترخیص می باشند.

بیمارانی که ناخوش هستند یا هرگونه تغییرات غیرطبیعی در ECG دارند باید تا 6 ساعت تحت نظر گرفته شوند.

 

صدمات با ولتاژ بالا

تمام بیمارانیکه با برق بالاتر از 600ولت تماس پیداکرده اند باید برای کنترل بستری شوند ، حتی اگر هیچ تظاهری از صدمه نداشته باشند. مانیتورینگ روتین قلبی نیاز نیست مگر اینکه در ECG یافته های غیر طبیعی وجود داشته باشد . بیماران با علائم دردقفسه سینه ،تپش قلب،کاهش هوشیاری،کانفیوژن،ضعف،دیس پنه،درد شکم ،سوختگی مخاطی،یا تحت فشار قرار گرفتن عروق،یا با تغییرات فرعی مثل ECG غیر طبیعی افزایش CPK یا افزایش میوگلوبین ادرار که مطرح کننده صدمات سیستمیک است نیاز به بستری دارند .

 

شرایط خاص

صدمه در اثردستگاه های کنترل برقی

دستگاه های کنترل برقی نظیر cattle prod ، اسلحه بی هوش کننده و TASER نیز صدمه ایجاد می کنند . TASER وسیله بین المللی است که پالسهای الکتریکی های ولتاژ ، با آمپر کم بطور عمول 10 تا در ثانیه القا می کند. پالس ها برای ایجاد کنتراکشن عصلات غیرارادی ، ناتوانی نوروماسکولار و یادرد استفاده می شود. احتمال صدمات برقی کم است . بااین حال افتادن یا سایر حرکات قوی باعث جریان الکتریکی و صدمه  می شود.

تظاهرات بالینی

بیشتر صدمات محدود به سوراخ های سطحی و لسراسیون کوچک و سوختگی های پوستی است . صدمات شدید گزارش شده شامل سوراخ شدن چشم ،تورشن تستیس و پنوموتوراکس  بعلاوه صدمات بلانت ناشی از پرت شدن و سوختگی است .صدمات بلانت در مواقعی رخ می دهد که  دستگاه های کنترل برقی در محیطهای اشتعال زا یا هنگامی که فرد ناتوانی روی یک سطح داغ استفاده کند . بیشترنی میزان مرگ در افرادیکه بیش از اندازه ILL هستند  در اثر سایکوز،داروهای محرک یا... بی قرار می باشند رخ می دهد .بعضی از این بیماران دچار دلیریم می شوند.مرگ غیر قابل پیش بینی در افرادی رخ می دهد که در اثرمصرف آرامبخش ساکت و بدون صدا هستند زیرا برای چندین دقیقه خاموش می شوند و ارست تنفسی و سپس ارست قلبی بوجود می آید . این حوادث برای بیش از 100 سال در بیماران سایکوتیک دیده میشد اما امروزه در سوء استفاده داروهای محرک شایع است . مرگ در اثروازواسپاسم ناشی از آمفتامین که می تواند سکته مغزی یا قلبی ایجاد کندنیز دیده می شود. حالات بالینی باید براساس معاینه بیمار انیکه بیش از حد آژیته یا ill هستند در نظر گرفته شود این حالات نشان دهنده خطر حیات است :

·         هیپوترمی

·         هیپر کالمیا

·         اسیدوز متابولیک

·         اسیدوز تنفسی

·         رابدومیولیز ( CPK  بیش از 5 برابر نرمال )

درمان و ترخیص

مانیتور قلبی و سایر تست ها نیاز نیست زیرا از TASER استفاده شده است . پزشک باید علت استفاده از TASER را بررسی کند و تاریخچه ای از رفتار بیمار را بدست آورد . ارزیابی دقیق در بیماران بسیار ill لازم است وباید مثل بیماران با ترومای بلانت یا افرادی که ماده نامعلوم مصرف کرده اند ، در نظر گرفته شود . علل هیپوتانسیون در این افراد : داروهای ضعیف کننده و دهیدراتاسیون ناشی از هیپر ترمی ، فعالیت بیش از حد و کاهش مصرف غذا و مایعات می باشد .

مانیتورینگ قلبی و تنفسی تازمانیکه حالت بیمار stable  شود لازم است . بیماراینکه ظاهر خوبی ندارند از نظر مشکلاتی که بالا شرح داده شد باید معاینه شوند . بخصوص درجه حرارت دقیق و گاز خون شریانی مهم می باشد . 12 لید ECG برای اثرات ناشی از دستگاه کنترل الکترونیکی ضرورت ندارد بلکه بیشتر برای توجه و درمان هیپر کالمی و سایر اثرات متابولیک داروها لازم است.

·         کرایتریای ترخیص برای بیمارانیکه به شدت آژیته نبوده اند:

بیمارانیکه آرامبخش گرفته اند و هیچ شرح حالی از کاهش هوشیاری یا بیماری مهم قلبی نداشته اند و تابلوی بالینی خوبی داشته اند می تواند بدون گرفتن ECG یا سایر آزمایشات بعداز گرفتن علائم بالینی و معاینه فیزیکی مرخص شوند .

·         کرایتریای ترخیص برای بیمارانیکه به شدت آژیته بوده اند:

بیماران می توانند مرخص شوند اگر :

·         هیچ ابنرمالیتی در علائم حیاتی ، درجه حرارت،12 لید ECG،الکترولیت ها،گاز خون شریانی ،و CPK که نیاز به درمان داشته باشد نداشته باشند .

·         بیمارانیکه هیچ تاریخچه ای از کاهش هوشیاری و بیماری مهم قلبی نداشته باشند .

·         بیمارانیکه معاینه بالینی خوبی داشته باشند .

·         بعد از calming down ( کاهش داروی آرامبخش؟؟) بیماران باید 2 ساعت تحت مانیتورینگ قلبی یا پالس اکسی متری  قرار بگیرند

بیماران خاص

بیماران حامله

در کل بیماران 20 تا 24 هفته باید در اورژانس تحت نظر گرفته شده و به خاطر بررسی ترمای مکانیکی ناشی از شوک الکتریکی  تا 4 ساعت FHR  و فعالیت رحمی مانیتور شود .

بچه ها

سوختگی دهان ولب

صدمات شدید دهانی در بچه هایی که انتهای سیم برق را داخل دهان برده اند دیده می شود . عوارض سیستمیک سوختگی دهان شایع نیست . به خاطر اسپاسم عروقی ترمبوز و  اسکار زیری صدمات عروقی شریان لبی فورا ظاهر نمی شود . خونریزی شدید در 10 درصد بعداز 5 روز رخ می دهد و به این دلیل گاهی اوقات لازم است این بیماران بستری شوند . با این حال بسیاری درمان سرپایی را در صورتیکه والدین بچه قابل اعتماد باشند و بتوانند بچه را تحت نظر داشته باشند مناسب می دانند . به والدین گفته شود که خونریزی تا 2 هفته بعد از صدمه ممکن است دیده شود. درمان در منزل شامل سالین یا پراکسید هیدروژن و دبرید کردن بافت های نکروتیک  با سواپ نرم و کنتر ل دقیق از نظر ایجاد گرانولاسیون بافت می باشد. پماد موضعی آنتی بیوتیک با اساس پترولیوم اثر تسکین دهندگی دارد. مشاوره تخصصی باید انجام شود زیرا ممکن است شکاف و سایر صدمات از نظر ایجاد  دفرمیتی لازم به پیشگیری باشد . شکل زیر سوختگی ناشی از سیم برق در یک کودک 2 ساله را نشان می دهد . که یک سوختگی درجه 3 در شکاف کنار دهان محسوب میشود . این تصویر بعداز 3 روز از شروع درمان گرفته شده است

 

 

 

زخم های دست

کودکانی که دچار زخم های الکتریکی در دست شده اند در صورتیکه صدمه دیگری نداشته باشند و هیچ تظاهری از درگیریهای قلبی و یا عصبی نداشته باشند بعداز مراقبت از زخم موضعی می توانند ترخیص شوند . کودکی که از نظر مناسب بودن شرایط منزل مورد شک است یا قابل اطمینان نیست باید در بیمارستان بستری شود .

 

 

+ نوشته شده در  جمعه بیست و ششم اسفند 1390ساعت 0:34  توسط دکتر بیدکی | 

اپیدمیولوژی

مصارف شایع:

در مان اختلال بای پولار و فاز حاد مانیا

مصارف غیر شایع:

افزایش اثرضد افسردگیها – PTSD  - اختلالات ارتباطی کودکانِ

تخمین زده می شود بین 75 تا 90 درصد بیمارانیکه در مان طولانی با لیتیم می شوند در طول دوره درمان دچار  مسمومیت شوند .

تداخلات دارویی: یک تداخل دارویی مهم که به پزشکان اورژانس مربوط می شود با مواد بلوکه کنننده نوروماسکولار نظیر ساکسینیل کولین – وکورونیوم و پانکرونیوم است که ممکن است در هنگام در مان طولانی مدت با لیتیم باعث طولانی شدن بلوک نوروماسکولار شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

خلاصه جدول 175   :  مهمترین داروهای تداخل کننده با لیتیم

تداخلات ماژور:

هالوپریدول

سیبوترامین

تداخلات متوسط:

ACEI

بلوکر گیرنده های انژیوتانسین دو

آمفتامین / بی اشتهاکننده ها

انتی سایکوتیک

بنزودیازپین

کافئین

بلوک کننده های کانال کلسیم

کاربا مازپین

کلوزاپین

ضدافسردگی های سه حلقه ای

دسموپرسین

دیورتیک های لوپ و نگهدارنده پتاسیم

نمکهای یده

مهار کننده های مونو امین اکسیداز ها

متیل دوپا

مترونیدازول

بلوک کننده های نوروماسکولار

NSAIDs

فنی توئین یدید پتاسیم سدیم بی کربنات کلرید سدیم مهار کننده انتخابی برداشت سروتونین تتراسایکلین قلیایی کننده های ادرار

تداخلات مینور

مهار کننده های کربنیک انهیدراز

سمپاتومیمتیک ها – parenteral

دیورتیک های تیازیدی

نکات مهم فارما کوکینتیک : تمام لیتیم مصرف شده از راه دهان به سرعت جذب بدن می شود . اما توزیع لیتیم در مغز و خارج مغز اهسته تر است.  لذا سطح خونی لیتیم با سطح مغزی و در نتیجه علائم بالینی CNS  آن تناسب ندارد . نیمه عمر یک دوز لیتیم 18 تا 24 ساعت است و در سالمندان دوبرابر میشود . بعداز یک سال از مصرف لیتیم نیمه عمر به 60 ساعت می رسد . لیتیم بدون تغییر از ادرار دفع می شود و بنابراین اولا متابولیسم کبدی ندارد و ثانیا وجود نارسایی کلیه یک فاکتور مهم برای توکسییتی آن به شمار می رود . مثلا ازدست دادن سدیم و آب در اثر گرما یا ورزش ممکن است به احتباس و تجمع لیتیم منجر شود.به همین دلیل و نیز به دلیل احتمال بیشتر مصرف دیورتیک های لوپ یا مهار کننده های آنژیوتانسین 2 سالمندان بیشتر مستعد مسمومیت با لیتیم هستند .

 

علائم بالینی

الف - اثرات نامطلوب

شایع است و در 35 تا 90 درصد بیماران دیده میشود. شایعترین اثرات نامطلوب لرزش دست ، پلی اوری در اثر از دست رفتن قدرت تغلیظ کلیه و راش می باشد .

لرزش دست در 65٪ بیماران رخ می دهد و اگر بیماری از قبل ترمور داشته باشد تشدید می شود. کم کردن مصرف کافئین ، دادن بتا بلوکر و تجویز ویتامین  ب6 ترمور را کاهش می دهد امااغلب کم کردن دوز نیز ضرورت دارد. عوارض جانبی نورولوژیک لیتیم شامل کاهش حافظه ، کاهش تمرکز فکری و خستگی می باشد. آتاکسی و دیزارتری ممکن است بدتر شود و در صورت قطع دارو بهبود یابد

 

جدول 175-2 مهمترین عوارض جانبی درمان طولانی مدت بالیتیم

سایر

پوستی

گوارشی

قلبی عروقی

عوارض کلیوی

عوارض نورولوژیک

سوزش چشم

خارش

 اشکریزش  لکوستیوزیس

راش ماکولوپاپولار

پسوریازیس

آکنه

ادم دست و پا

آلوپسی

 

 

 

بی اشتهایی

تهوع و استفراغ

استهال

درد شکم

 

 T پهن یا معکوس

 موج U

طولانی شدن QT

برادیکاردی سینوسی

بلوک کننده درجه یک AV

پلی اوری

آتروفی نفرون ها

کاهش توانایی تغلیظ ادرار

 

ترمور خشن و ظریف

خستگی

ضعف حافظه

کاهش تمرکز

دیسفوریا

ضعف عضلانی

کاهش زمان واکنش

بدتر شدن دمانس

آتاکسی تنه ای

راه رفتن آتاکسیک

دیزارتری

اکستراپیرامیدال(چرخ دنده ای)

لیتیم شایعترین علت دارویی دیابت بی مزه نفروژنیک است .(40٪) عوارض گوارشی تهوع و استفراغ و اسهال به خصوص در شرو ع مصرف شایع است که گذرا می باشد . پیشرفت این علائم در حین درمان ممکن است نشانه ای از شروع مسمومیت باشد. علائم قلبی لیتیم که در جدول آورده شده به خاطر هیپوکالمی است که در 20 تا 30 درصد بیماران رخ می دهد

ب - عوارض توکسیک :

ممکن است در اثر حاد  (acute overdose) باشد یا در افرادیکه طولانی استفاده می کنند به صورت حاد روی مزمن سوار شود .

(acute-on-chronic overdose)

جدول 175-3 فاکتورهای مستعد کننده مسمومیت با لیتیم (بجز تداخلات دارویی)

نارسایی کلیه

ازدست دادن مایع : مصرف دیورتیک ، استفراغ ، اسهال ، تعریق ، کاهش مصرف مایعات هیپرترمی ، سندروم بدخیم نورولپتیک

عفونت

دیابت ملیتوس

پاتولوژی های قبلی مغزی

جراحی

سیروز

تشخیص مسمومیت با لیتیم بخصوص در موارد مزمن بحث برانگیز است. فقط یک سطح سرمی تقریبی متناسب با علائم بالینی لیتیم وجود دارد که در حدول 175-4 نشان داده شده است.بیماران عموما با فاسیکولاسیون عضلانی ، اتاکسی ، ضعف عضلانی ، آژیتاسیون یا لتارژی تظاهر می کنند. افتراق بین دلیریوم و مسمومیت با لیتیم ممکن است دشوار باشد.  آن مکن است با اختلال آهسته شناحتی همراه باشد ، موارد لیتیم توکسیسیتی با مانیا یا هالوسیناسیون های بینایی ، شنوایی یا لامسه گزارش شده است.همانطور که توکسیسیتی بدتر می شود کانفیوژن ، لتارژی ، بهت و در نهایت کما رخ می دهد. به صورت نادر علائم اکستراپیرامیدال رخ می دهد.در بیماران شدید در EEG تغییرات آهسته و غیر ارگانیزه با ریتم متناوب دلتا در ناحیه فرونتال تظاهر می کند.

جدول 175-4 درجه بندی مسمومیت با لیتیم

درجه

سطح سرمی لیتیم

تظاهرات بالینی

درمان

1

     mEq/L5/2 - 5/1

تهوع ، استفراغ، ترمور هرپر روفلکسی ، آتاکسی ، آژیتاسیون ، ضعف عضلانی 

 دیورز سالین وریدی

سدیم پلی استران سولفونات خوراکی

2

     mEq/L0/4 - 5/2

بهت ، ریجیدیتی عضلانی ،هیپرتونی ،هیپوتانسیون

 دیورز سالین وریدی

سدیم پلی استران سولفونات خوراکی

در نظر گرفتن درمان جایگزین کلیه

3

     mEq/L بیشتراز 4

کما،تشنج،میوکلونوس،کلاپس کاردیوواسکولار،

در مان جایگزین کلیه

این سطوح فقط برای مسمومیت مزمن معتبر است

 

مسمومیت با لیتم بطور شایع دیسفانکسیون کلیه را ایجاد می کند. در اثر مهار آرژنین وازوپرسین بیماران ممکن است از پلی دیپسی اوری و پلی اوری شکایت داشته باشند .نارسایی حاد کلیه منحصرا در بیماران سن بالا و بیماران با فاکتور های نارسایی کلیه ، دیابت ، هیپر تانسیون و یا دهیدراتاسیون رخ دهد . عوارض گوارشی هم در مسمومیت حاد وهم در مسمومیت مزمن ایجاد می شود . عوارض قلبی در مسمومیت حاد شایعتر است . هیپرترمی ، هیپوترمی ، نوروپاتی پریفرال و لکوپنی شدید از سایر عوارض است.

بالغ بر 10 درصد بیماران دچار مسمومیت شدید با لیتم  فوت می کنند که عموما در اثر نارسایی تنفسی کلاپس قلبی است . بیشتر بیماران در عرض چند ماه بهبود میابند و تعدادی نیز عوارض به شکل دائمی می ماند. CRF گاهی در مسمومیت حاد بدتر می شود. آسیب دائمی مغز ممکن است در طی چندین هفته بعد از اپیزود توکسیک پیشرفت کند. این بیماران آتاکسی تنه ای ،راه رفتن آتاکسیک ،صبحبت کردن متقاطع و عدم هماهنگی پیشرفته دارند . کاهش حافظه کوتاه مدت ، دمانس و ترمور دستها و سر با علائم مغزی  همراه می باشند. اختلال تشنج دائمی گزارش شده است .

تشخیص :

·         دوز بیش از حد لیتیم (over dose) : به طور کلاسیک باعث مسمومیت گوارشی  و کمتر مسمومیت نورولوژیکی می شود. که به خاطر جذب سریع  گوارشی و تاخیر عبور از سد مغزی خونی است. این بیماران به صورت واضح سطح غلظت سرمی بالا دارندکه با شدت علائم بالینی آنها مطابقت ندارد

·         بیماران دچار مسمومیت مزمن : به طور کلاسیک اثرات زودتر و بزرگتر نورولوژیکی در ارتباط با سطح سرمی پایین تر نشان می دهند . سطح سرمی در این بیماران با درجه مسمومیت تناسب بهتری دارد .

·         مسمومیت حاد روی مزمن Acute-on-chronic  :هردوپروفایل را دارند . بهترین راهنما برای درمان وضعیت بیمار است .

 

مانیتورینگ غلظت سرمی لیتیم برای درمان این بیمران مهم است و اندازه گیری سریال برای تعیین درمان و ترخیص بیماران سودمند است. برای جلوگیری از افزایش کاذب سطح سرمی ، نمونه خون باید در یک لوله مناسب جمع آوری شود.

ECG برای بررسی تغییرات ریتم و... مفید است .

 

درمان

مانند تمام مسمومیت ها پایدار کردن وضعیت بیمار شامل نگهداری راه هوایی و تحت نظر گرفتن تهویه و همودینامیک  بیمار درمان اولیه است. گرفتن IV‌ ، مانتیورینگ قلبی و ارسال آزمایشات خون و ادرار شامل ( CBC , ELECTROLYTES, RENAL FUNCTION TEST,Ca,Mg,CBC ) و تستهای نورولوژیک ضرورت دارد .

وضیت کمبود حچم یا تغییرات الکترولیت را  بررسی کنید، لیست کاملی از داروهای بیمار راتهیه کنید ( داروهای تجویز شده  ، داروهای گیاهی و داروهای با اثر مخالف ) که در طی هفته گذشته دریافت کرده است .

تشنج باید با بنزودیازپین وریدی مثل لورازپام درمان شود . تشنج مقاوم نیاز با فنوباربینتال یا بیهوشی جنرال دارد . فنی توئین ترشح کلیوی را کاهش می دهد و اغلب در کنترل تشنج های وابسته به دارو بی تاثیر است .

شربت اپیکاک یا لاواژ معده در مسمومیت با لیتیم هیچ نقشی ندارد . اغلب بیماران با مسمومیت مزمن مراجعه می کنند و بنابراین شستشوی معده فایده ای ندارد .ذغال فعال نیز در جلوگیری از جذب لیتیم بی تاثیر است. با این حال باید در موارد مسمومیتهای چنددارویی تجویز شود . در مصرف زیاد لیتیم ( بالای 4گرم در بالغین) اگر در طی یک ساعت اول امکان پذیر است لاواژ معده باید انجام شود . به خاطر اندازه درشت قرص های لیتیم ، باید از لوله معده بزرگ استفاده شود .

تجویز نرمال سالین وریدی مهم است زیرا تقریبا تمام مسمومیت های مهم درجاتی از ازدست دادن حجم و سدیم را دارند . دوز در بالغین 2لیتر بولوس در عرض 30 تا 60 دقیقه و ادامه با 200 میلیلیتر در ساعت انفوزیون ادامه یابد . تجویز دیورتیک ها وضعیت بیمار را بدتر می کند.

در مسمومیت های با درجه کمتر سدیم 15 میلیگرم پلی سولفونات پلی استیران خوراکی چهار بار در روز مفید است. ( در مسمومیت های خفیف تا  متوسط) به خاطر ایجاد تغییرات الکترولیتی باید بیمار به دقت تحت نظر گرفته شود .

اندیکاسیون های شایع برای درمان جایگزین کلیه شامل :

سطوح لیتیم بالاتر از 4 mEq/L در اوردوز حاد (3.5 mEq/L در مسمومیت مزمن ) ، تغییرات اندک در سطح لیتیم بعد از 6ساعت از تجویز نرمال سالین یا باقی ماندن سطح لیتیم بالاتر از   1.0 mEq/Lبعد از 36 ساعت .

در کل بیماران با نارسایی کلیه ، انهاییکه دچار  افزایش سریع سطوح سرمی لیتیم شده اند و افرادیکه از محصولات آهسته رهش استفاده کرده اند باید درمان جایگزین کلیه شوند .

هدف درمان جایگزین کلیه کاهش دادن سطح لیتیم به کمتر از 1 mEq/L است. به خاطر غلظت بالای لیتیم در داخل سلول افزایش سطح سرمی لیتیم 4 تا 6 ساعت بعد از همودیالیز شایع است . بنابراین سطح سرمی لیتیم باید بعد از 8 ساعت از همودیالیز اندازه گیری شود . اگر سطح سرم به بیشتر از   1 mEq/L برسد باید همودیالیز دوباره انجام شود . اگرچه همودیالیز به سرعت سطح سرمی لیتیم را کاهش می دهد اما مسائلی مثل نیاز به داشتن کفایت سیستم کاردیوواسکولار مناسب برای شروع این درمان ، عوارض بالقوه و امکان برگشت توکسیک بعداز 4تا6ساعت همودیالیز متناوب ایده ال نیست .

جدول 175-5 کلیرانس تقریبی لیتیم با درمان های متفاوت در بالغین نرمال

درمان

نیمه عمر (ساعت)

کلیرانس (milliliters/minute)

بدون درمان

18–24

20

سالین وریدی

18–20

سدیم پلی استیرات سولفونات

12

دیالیز صفاقی

10–15

همودیالیز

4–6

50–100

هموفیلتراسیون ونوونوس مداوم

20–30

 

ترخیص و فالواپ

به شرایط بیمار بستگی دارد.بیماریکه به صورت حاد مصرف کرده است اگر حتی بدون علامت باشد باید 4تا6 ساعت تحت نظر گرفته شود .بیماریکه در اثر مصرف حاد سطح سرمی بالای 1.5 mEq/L دارد باید بستری شود . هر بیماریکه با مصرف حاد محصولات آهسته رهش مراجعه کرده است باید صرف نظر از سطح سرمی لیتیم بستری شود .

بیماران درجه یک مسمومیت مزمن که هیچ ریسک فاکتور اضافه ای ندارند باید با سالین وریدی برای 6 تا 12 ساعت در یک واحد تحت نظر درمان شوند . تکرار سطح سرمی در منزل بعداز 24 ساع نیاز است .

بیماران درجه دو تا3 مسمومیت مزمن به بستری نیاز دارند .

 

 

+ نوشته شده در  جمعه بیست و ششم اسفند 1390ساعت 0:27  توسط دکتر بیدکی | 

واژه ارامبخش – خواب آور به هرنوع دارویی که برای ایجاد آرامبخشی و خواب مصرف شود گفته می شود. داروها شامل بنزودیازپینها و غیر بنزودیازپینی می باشد .

جدول 178-1         آرامبخش های غیر بنزودیازپینی

نام

نیمه عمر

بوسپیرون

3-2 ساعت

کلرال هیدرات

4 دقیقه

GABA

3/0 تا  1 ساعت

ملاتونین

50-40 دقیقه

مپروبامات

7-6 ساعت

زولپیدم

5/4 – 4/1 ساعت

در پزشکی مدرن سداتیوها یکی از مواد خط اول درمان می باشد .  کلرال هیدرات یکی از قدیمیترین خواب آور- آرامبخش هایی است که در سال 1832 ساخته شد .اولین مرگ در اثر این دارو در سال 1890 گزارش شد. در اوایل قرن 20 باربیتوراتها و فنو باربیتال مرسوم بود. وقتیکه توکسیسیتی باربیتوراتها مشخص شد تحقیقات برای داروی جدید تر و مطمئن تر شروع شد .

 

پزشکان اورژانس معتقدند مواجه شدن آرامبخش های غیر بنزودیازپینی جزئی از اوردوز های تصادفی یا غیر تصادفی در بیماران در تروما یا درگیریها می باشد . بسیاری از این داروها برای درمان بی خوابی استفاده می شود . داروهای دیگری نظیر آنتی هیستامینها(مثل دیفن هیدرامین) ، ضدافسردگی ها( مثل آمی تریپتیلین ترازودن و میرتازاپین ) و آنتی سایکوتیکها ( مثل کوئیتاپین ) باعث ایجاد خواب می شوند .

بوسپیرون

در  درمان اضطراب ، افسردگی و وابستگی به نیکوتین استفاده می شود . بوسپیرون آگونیست نسبی سروتونین و آنتاگونیست دوپامین است. این دو اثر به غلظت  دارو و محل مخصوص آن در مغز بستتگی دارد .اثرات نورادرنرژیک گزارش شده مثل اثر غیر مستقیم سروتونرژیک بوسپیرون است . مکانیسم بوسپیرون پیچیده است اما اثرات اولیه ان شامل سرکوب CNS با فعالیت سروتونرزیک و تشدید دوپامینرژیک و احتمالا فعالیت های نورآدرنرژیک است .

شروع معمول بوسپیرون 5 میلیگرم خوراکی سه بار درروزو ماکزیمم دوز آن 60 میلیگرم روزانه است . اثرات نامطلوب شایع بوسپیرون شامل آرامبخشی ،ناراحتی گوارشی،استفراغ و سرگیجه است . در دوز درمانی بوسپیون سرکوب سایکوموتور ایجاد نمی کند و سوء مصرف یا محرومیت ایجادنمی کند. در اوردوز دارو به خوبی تحمل می شود . در کل به خاطر اثرات سرتونرژیک بوسپیرون با سندرم سروتونین ارتباط دارد .

جدول 178- 2       علائم انتخابی اوردوز ارامبخشهای غیر بنزودیازپینی

ماده

علائم شایع در اوردوز

اثرات مسمومیت

بوسپیرون

آرامبخشی

تشنج ژنرالیزه (نادر)

سندروم سروتونین (ممکن)

مپروبامات

ارامبخشی ,  کما, سرکوب قلبی عروقی

بزوار معده و کمای طولانی

کلرال هیدرات

کما

Cardiac instaناپایداری قلبی ، دیسترس گوارشی آریتیمی بطنی گاستریت هموراژیک

GABA

فراموشی،آرامبخشی،تشنج، کما ، ارست قلبی ریوی

Steep dose-response curve

Sudden awakening

ملاتونین

- دیس اریانتاسیون -آرامبخشی

-

زولپیدم

آرامبخشی – احتمال کما

تهوع – آزمایشات محدود

مپروبامات

دوز : 400 میلیگرم سه یا جهار بار در روزتا 2400 تا دوز ماکزیمم . اوردوز : ارامبخشی کما و دپرسیون قلبی تنفسی . مصرف تعداد زیادی مپروبامات می تواند باعث بزوار شود و احتباس طولانی مدت آن در معده می تواند باعث کما شود .

 مپروبامات می تواند مورد سواستفاده و وابستگی واقع شود . علائم سندرم محرومیت : ترمور ،بیخوابی،اضطراب و بی اشتهایی در عرض 12 تا 48 ساعت از مصرف . هالوسیناسیون های بینایی و شنوایی نیز دیده شده است .

کلرال هیدرات

قدیمی ترین ارامبخش بوده استو به خاطر اثرات ایندکس درمانی گسترده و فقدان دپرسیون تنفسی و تجویز خوراکی و رکتال هنوز مورد استفاده واقع می شود . دوز معمول در بالغین 250 تا1000 میلیگرم خوراکی یا 325 تا975 میلیگرم ازراه رکتال است . برای بچه ها 30تا 75 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم خوراکی است . در مصرف با اتانول اثر سینرژیک دارد. در دوز درمانی کلرال هیدرات دپرسیون هوشیاری ایجاد می کند ولی راه هوایی و رفلکس های تنفسی دست نخورده می ماند.تهوع و هیپراکتیویتی در 4% رخ می دهد .

درصورت اوردوز کما ایجاد می شود.ناپایداری قلبی عروقی یکی از تظاهرات مهم اوردوز کلرال هیدرات است . آریتمی های شایع قلبی شامل PVC ، VF ، تورساد دپوینت و آسیستول است. تهوع و گاستریت هموراژیک مشاهده شده است. بوی شبیه گلابی معمولا بوجود می آیدو می تواند کلید تشخیصی باشد.

درمان اوردوز کلرال هیدرات و مسمومیت باآن حمایت وسیع است . در صورت کما انتوباسیون اندوتراکئال ممکن است ضرورت پیدا کند. برای درمان آریتمی بطنی باید از بلوک کننده بتا آدرنرژیک استفاده شود.تورساد دپوینت با سولفات منیزیم وریدی یا پیس بطنی کنترل شود.

مصرف طولانی مدت کلرال هیدرات می تواند باعث وابستگی و اعتیاد شود. یک حالت محرومیت مثل اتانول نیز دیده شده است .

گاما هیدروکسی بوتیرات (GHB)

یک مولکول اندوژن است که مثل یک دارو کار می کند. قبلا به عنوان بی حس کننده استفاده می شد و امروزه به عنوان دارویی برای بدن سازها برای افزایش توده عضلانی و کاهش چربی استفاده می شود ، همچنین به عنوان خواب آور ، ضدافسردگی ، ضداضطراب و داروی پایین آورنده کلسترول استفاده می شود. همچنین به عنوان قسمتی از داروی تسهیل کننده فعالیت جنسی استفاده می شود. در ترمینولوژی منطقه ای GHB نامهای متعددی مثل "اکستازی ژله ای" "Georgia Home Boy," "G,"  و  "Grievous Bodily Harm"

 GHBنسبت درمانی باریکی دارد: دوز 10 میلی گرم/کیلوگرم باعث فراموشی کوتاه مدت ، دوز 20 تا 30 باعث ارامبخشی  و خواب آلودگی و دوز بالای 50 منجر به تشنج ،کما،است قلبی و تنفسی شود.برادیکاردی ،هیپوترمی ،میوز یا میدریاز ممکن است رخ دهد. برعکس بسیاری از طولانی مدت ها این بیماران بعداز اوردوز به طور شگفت انگیزی زود(در عرض 6 ساعت) بیدار می شوند. خوردن اتانول به همراه GBH همانطور که انتظار میرود هیپوکسی را افزایش میدهد و نیمه عمر GBH را طولانی می کند .

درمان ساپورتیو است.بیماران کمایی ممکن است برای مدت کوتاهی نیاز به انتوباسسیون اندوتراکئال و ساپورت ونتیلاسیون داشته باشند . بعد از هوشیاری کامل و اطمینان از عدم آسپیراسیون قابل ترخیص است .

فیزیستیکمین یا نئوستیگمین برای برگشت اثر توکسیک GBH مفید است .

مصرف طولانی GBH در صورت قطع ، ممکن است سندرم محرومیت ایجاد کند که با دوفاز تشخیص داده می شود : فاز اول با بی خوابی ، گیجی ، دیسترس گوارشی ، اضطراب و ترمور مشخص می شود . این فاز دو ساعت پس از گذشتن زمان معمول مصرف دارو شروع می شود . فاز دوم که 2تا 3 روز بعد از آخرین دوز مصرف ایجاد می شود با تاکی برادیکاردی ،هیپر تانسیون ،اشکریزش ،ترمور کانفیوژن ،هالوسیناسیون و پارانویا مشخص می شود . دوره کوتاه بین شروع علائم و آخرین دوز مصرفی در افتراق بین محرومیت الکل و محرومیت GBH مفید است . بخاطر دوره کوتاه شروع علائم اندازه گیری GBH دشوار است. برای همین در صورت شک به محض رسیدن بیمار به اورژانس باید نمونه خون و ادرار از بیمار گرفته شود.

ملاتونین

یک هورمون اندوژنوس است که توسط غده پینه ال ترشح می شود و اعتقاد براین است که با چرخه خواب –بیداری مرتبط است . 30 تا 40 دقیقه بعد از خوردن ملاتونین پیک غلظت ایجاد می شود . نیمه عمر ملاتونین و نیز طول اثر ان کوتاه است . اثرات دوز درمانی شامل خستگی ،سردرد،سرگیجه و تحریک پذیری است .

زولپیدم ،زالپلون، و زوپیکلون

سه خوا ب اور- ارامبخش غیر بنزودیازپینی است که برای درمان بی خوابی محبوب شده اند. تمام این سه دارو با تشدید سیستم گابا اما با پروفایل های فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک متفاوت اثر می کنند . زالپلون کمترین نیمه عمر ( ا ساعت) زولپیدم 5/2 ساعت) و زوپیکلون (5 ساعت) دارد . آنها هرسه بی خطر تر ، مشکلات سایکوموتور کمتر بادوز درمانی ، غیر اعتیاد آور و بدون ایجاد علائم محرومیت می باشند .

درمان

درکل درمان مسمومیت یا اوردوز تمام آرامبخش ها ی غیر بنزودیازپینی ساپورتیو است . توجه اولیه کنترل راه هوایی ، تنفس و گردش خون است. ممکن است انتوباسیون و تهویه مکانیکی لازم باشد. مانند سایر اوردوزها این مهم است که یک ECG برای ارزیابی مواد خوزده شده همراه مهم مثل استامینوفن و سالیسیلات ها انجام شود .

هیپوتانسیون : با مایعات کریستالوئید شروع و اگر به درمان مقاوم باشد با وازوپرسور ادامه یابد .

درمان دیس ریتمی بطنی ناشی از مسمومیت کلرال  هیدرات : بلوکر آدرنرژیک وریدی

استفاده روتین از فلومازنیل در درمان اوردوز آرامبخش های غیر بنزودیازپینی پیشنهاد نمی شود .

مشاوره توکسیکولوژی یا مرکز مسمومیت برای مسمومیتهای غیر معمول یا تظاهرات غیر معمول توصیه میشود .

+ نوشته شده در  جمعه بیست و ششم اسفند 1390ساعت 0:21  توسط دکتر بیدکی | 

 

بنزودیازپین ها برای با درجات مختلف در 6 گروه بزرگ فارماکولوژیک قراردارند : سداتیوها ، خواب اورها، ضداضطراب ها، فراموشی آورها ، ضدتشنجها و شل کننده های عضلانی. بیشترین مصرف آنها در درمان اضطراب ، بی خوابی ، تشنج و محرومیت از الکل است . میدازولام یک BNZ کوتاه اثر است که برای انجام پروسیژرها و بیهوشی عمومی کاربرد دارد .

جدول  177-1    :   بنزودیازپین ها

نام دارو

پیک اثر

نیمه عمر

طول اثر

متابولیت فعال

دوز خوراکی در مقایسه با

10میلیگرم دیازپام

کوتاه اثرها

آلپرازولام

1–2 h

6–12

4–7 h

No

0.5

میدازولام

IV    1–2 min

3–6

IV     2 h

Yes

5

IM   10–15 min

IM   4–6 h

PO   30–60 min

PO   4–6 h

اکسازپام

20–30 min

5–10

3–6 h

No

20

تریازولام

15–30 min

2–5

6–7 h

No

0.25–0.50

متوسط الاثر ها

لورازپام

IV 5–20 min

9–16

6–8 h

No

1

IM 20–30 min

PO 30–60 min

تمازپام

80–100 min

9–12

5–20 h

No

20

طولانی اثر ها

کلردیازپوکساید

2 h

5–30

5–30 h

Yes (36–200 h)

25

کلونازپام

20–60 min

20–80

<12 h

No

0.5

دیازپام

IV    1–5 min

20–50

IV  15–60 min

Yes (36–200 h)

10

PO   15–45 min

PO  12–24 h

PR    5–45 min

فلورازپام

30–60 min

2

12 h

Yes (50–100 h)

15–30

بنزودیازپین ها به تنهایی موتالیتی و موربیدتی کمتری نسبت به زمانی که در ترکیب با سایر داروها اوردوز می شوند دارند. در بین بنزودیازپین ها آلپرازولام و فلونیترازپام نسبتا اثر توکسیک بیشتری دارند. در اورژانس تجویز وریدی بنزودیازپین ها به خصوص هنگامی که در ترکیب با سایر داروها نظیر مخدر ها و سداتیوها استفاده می شوند بیشتر منجر به عوارض مهمی مثل دپرسیون تنفسی و هیپوتانسیون  می شوند. در حاملگی جزوگروه D می باشند. مصرف مزمن بنزودیازپین ها در طول بارداری می تواند در جنین بعد از تولد منجر به سندرم محرومیت شود . تقریبا تمام بنزودیازپین ها در شیر ترشح می شوند.

تظاهرات بالینی

مرگ ومیر در اثر اوردوز بنزودیازپین کم است و بیشتر در دسته کوتاه اثرها نظیر آلپرازولام ،تمازپام ،تریازپام دیده شده است.علائم بالینی بسیار غیر اختصاصی و گسترده است . بیشتر تظاهرات مسمومیت نورلوژیک است و شامل خواب آلودگی، سرگیجه،صحبت مبهم ، گیجی ،عدم تعادل،عدم هماهنگی و نقصان عمومی در فعالیتهای فکری است .

کما بخصوص اگر طول بکشد باید به فکر مسمومیت بود. در سالمندان ،شیرخواران و بچه ها،افرادیکه نقص پاسخ پروتئین دارند و افرادیکه بیماری کبد دارند مشکلات نورولوژیک طولانی تر و شدیدتر است.  

واکنش های پارادوکس مثل هیجان ، اضطراب ،تهاجم،خصومت و خشم و دلیریوم گزارش شده ولی ناشایع است.اگر چه علت این مشخص نیست ولی بیشتر در بچه های بیش فعال و بیماران روانی شایعتر است. سایر اثرات که گزارش شده است وعلت نامعلومی دارد سردرد،تهوع ،استفراغ،درد قفسه سینه ،درد مفصل ،اسهال و بی اختیاری ادرار است. برخی نیز ممکن است فراموشی کوتاه مدت انتروگرید ایجاد کند. این واکنش ممکن است در آرامبخشی برای پوسیژرها مفید باشد.این داروها شامل لورازپام میدازولام و تریازولام است اگر چه در سایر بنزودیازپین ها نیز ممکن است وجود داشته باشند.

دپرسیون تنفسی و هیپوتانسیون به صورت ناشایع ممکن است دهد که بیشتر در موارد تجویز وریدی و در سالمندان و افرادیکه بیماری زمینه ای کاردیوواسکولار دارند دیده می شود . بنابراین تجویز وریدی در این موارد باید با احتیاط صورت گیرد.

پروپیلن گلیکول که به عنوان یک رقیق کننده دیازپام و لورازپام استفاده می شود ممکن است باعث اسیدوز متابولیک شدید ، نفروتوکسیسیتی و شرایط هیپپر اسمولار شود. در طول این درمان افزایش اسمولار گپ بیشتر از 10 نشان دهنده بالا بودن غلظت پروپیلن گلیکول است . برای درمان مسمومیت با پروپیلن گلیکول دیالیز است.

واکنش های اکستراپیرامیدال ،آلرژی شدید،هپاتوتوکسیسیتی و واکنش های هماتولوژیک نیز در استفاده از بنزودیازپین ها دیده شده است ولی ناشایع هستند . در کل اثر توکسیسیتی نورولوژیک و دپرسیون کاردیوواسکولار طولانی در بنزودیازپین ها نسبت به سایرداروها کمتر است .

تشخیص

آزمایشات توکسیکولوژی در بنزودیازپین ها محدود است. تعیین سطح سرمی بنزودیازپین ها روتین نیست زیرا آنها با تظاهرات بالینی تناسب ندارند. تست کمی ادرار ممکن است بخصوص در اگزازپام ، تمازپام یا نوردیازپام مفید باشد.  منفی کاذب در میدازولام و فلونیترازپام  ممکن است دیده شود . اسکرین ادراری بنزودیازپام معمولا در کوتاه اثر ها (مثل لورازپام ) تا سه روز و در طولانی اثر ها (مثل دیازپام ) تا سی روز یعداز خوردن دارو قابل انجام است . مثبت کاذب در اگزاپروزین و سرترالین دیده شده است .

درمان

معیارهای کلی

بنزودیازپینها اغلب با سایر داروها استفاده می شوند بنابراین در بیماران دچار اختلال هوشیاری باید سایر مسمومیت ها نیز در نظر گرفته شود. از ایجاد استفراغ باید اجتناب شود زیرا دپرسیون تنفسی ممکن است خطر آسپیراسیون ریوی را تشدید کند . ذغال فعال در بنزودیازپین ها ممکن است مفید باشد . لاواژ معده  پاکسازی با دیورز ،همودیالیز یا هموپرفیوژن مفید نیست و بیشتر بیماران و بیشتر بیماران آنقدر علائم شدید ندارند که به  این روشهای تهاجمی نیاز باشد .  وضعیت نورولوژیک و تنفسی باید مانیتور شود و در صورت نیاز تهویه مکانیکی انجام شود . ممکن است پنومونیت آسپیراسیون رخ دهد .

آنتاگونیست های بنزودیازپین ها

فلومازنیل :  تنها آنتاگونیست انتخابی برای اثرات مرکزی بنزودیازپین هاست اگرچه قطعا معلوم نیست در برگرداندن اثرات سمی نورولوژیک سایر داروها مفید باشد و در برگرداندن کمای ناشی از اوردوز یا مسمومیت با بنزودیازپینها استفاده می شود . زمانی استفاده  می شود که استفاده  از آن نیاز برای انتوباسیون را مرتفع کند . برخی از توکسیکولوژیست ها از سودمندی فلومازنیل در اورژانس دفاع کرده اند . بخصوص در برگرداندن اثرات بنزودیازپین های کوتاه اثر که برای انجام پروسیژر ها انجام می شود سودمند است . نیمه عمر پاک شدن فلومازنیل تقریبا یک ساعت است و طول اثر ان متفاوت است و به دوز فلومازنیل و مقدار بنزودیازپین تجویز شده بستگی دارد . برگشت اثر سمی بنزودیازپین ها با فلومازنیل ممکن است فقط یک بار انجام شود . این برای کوتاه اثر هایی مثل میدارولام کمتر محتمل  است . دوز فلومازنیل 2/0 میلیگرم وریدی است که می تواند هر یک دقیقه تکرار شود و بسته به پاسخ آن یا تا دوز نهایی 3 میلیگرم ادامه یابد . چندین عارضه مصرف فلومازنیل را برای بیماران مسموم شده محدود کرده است .

 کنترااندیکاسیون های فلومازنیل در جدول 177-2 اورده شده است . تشنج ژنرالیزه از مهمترین عوارض مصرف فلومازنیل در مسمومیت های بنزودیازپین ها و مواد القا کننده تشنج بخصوص ضدافسردگیها ی سه حلقه ای می باشد . تشنج بعد از تجویز فلومازنیل در بیمارانی رخ داده است که از نظر فیزیکی به بنزودیازپین وابسته بوده اند و یا از بنزودیازپین برای کنترل تشنج استفاده می کرده اند . و با مصرف فلومازنیل دچار سندرم محرومیت  شده اند .

کنترااندیکاسیون های فلومازنیل -  جدول 177-2

اوردوز مواد ناشناخته

شک یا وجود وابستگی به بنزودیازپینها

شک به اوردوز ضدافسردگیهای سه حلقه ای

خوردن همزمان مواد القا کننده تشنج

اختلال شناخته شده تشنج

شک به افزایش فشارداخل مغز

تشنج تشدید شده توسط فلومازنیل در بیمارانیکه به صورت مزمن بنزودیازپین با مصرف می کرده اند باید به صورت تهاجمی با سایر مواد آگونیست رسپتور بنزودیازپین درمان شود . ضدتشنجهایی مثل فنوباربیتال یا پروپوفول برای اینگونه تشنجهای القا شده توسط فلومازنیل پینشنهاد می شود . مانیتورینگ دقیق قلبی و کنترل راه هوایی در طول درمان ضرورت دارد .

سایر دلیل های دیگر برای استفاده ایمپیریک فلومازنیل در اوردوز در بیمارانی است که تاریخچه نامشخص یا غیر قابل اعتماد دارند .  فلومازنیل در بیمارانیکه افزایش فشارداخل مغز دارند مثل آسیب شدید مغز ممنوع است .

ترخیص و پیگیری

اندیکاسیون بستری در بیمارستان : تغییرات واضح در وضعیت هوشیاری ، دپرسیون تنفسیو هیپوتانسیون است. اگر دپرسیون تنفسی مقاوم یا عمیق باشد سایر مسائل نیز باید در نظر گرفته شود. بسیاری از پزشکان  مبنای 6ساعت را برای تحت نظر گرفتن بیماران بعد از خوردن دارو در نظر می گیرند.

سوء مصرف بنزودیازپین و محرومیت

در مقایسه با الکل کوکائین و باربیتوراتها سوء مصرف بنزودیازپین ها کمتر است. سوء مصرف بنزودیازپینها به صورت اولیه ناشایع است .و بیشتر در مواردی است که به همراه سایر داروهای روان گردان برای تقویت اثر انها و یا کاهش اثرات سوء آنها استفاده می شود.

محرومیت از بنزودیازپینها ممکن است در اثر قطع ناکهانی رخ دهد و بیشتر در مواردیکه مصرف طولانی و بادوز بالا باشد رخ می دهد . به خاطر نیمه عمر بیولوژیک طولانی  مشتقات بنزودیازپینها تظاهرات محرومیت ممکن است تا چندین روز تا بیش از یک هفته بعد از قطع دیده نشود.متاسفانه اغلب افتراق بین محرومیت بنزودیازپینها و مسائل زمینه ای دیگر مشکل است که معلوم شود کدام دارو در ابتدا تجویز شده است .

علائم گزارش شده محرومیت شامل اضطراب ، بی قراری ،بی خوابی،تهوع،استفراغ،لرزش ،تعریق و بی اشتهایی است. علائم جدی شامل گیجی،عدم هوشیاری،سایکوز و تشنج نیز گزارش شده است .  برای بیمارانیکه دچار سندرم مغزی ناگهانی شده اند گرفتن شرح حال محرومیت دارویی همیشه باید مدنظر باشد . برای جلوگیری از واکنشهای محرومیت باید دارو به تدریج کاهش یابد .با این حال هیچ روش مشخصی برای این کار پیشنهاد نشده است . درمان واکنش های محرومیت باجانشینی دارو یا با مصرف دوباره دارو و کاهش تدریجی آن انجام شود .

+ نوشته شده در  شنبه بیستم اسفند 1390ساعت 18:50  توسط دکتر بیدکی | 

مقدمه :

مسمومیت با باربیتوراتها از نظر تاریخچه ای بالاترین ریسک مورتالیتی و موربیدیتی را در میان تمام آرامبخش ها – خواب آورها دارد . به علت عوارض جانبی و .. امروزه مصرف باربیتوراتها کاهش یافته است. اما بااین حال مراجعه مسمومیت با باربیتوراتها و آوردوز آن در اورژانس همچنان وجود دارد .

مصرف  باربیتوراتها :

درمان اصلی : صرع و آنستزی و آرامبخشی برای پروسیژر ها

سایر موارد : بخصوص بوتابیتال در  درمان ترکیبی سردرد های میگرنی و تنشن

درمان سندرم های ترک آرامبخش ها و اتانول با بنزودیازپین ها می باشد اما باربی توراتها ممکن است در ترکیب با آنها مفید باشد .

باربیتوراتها به راحتی در تمام بدن توزیع می شوند. بافتها ، سطح خونی مغزی و جفت و در شیر ترشح می شود. بیشتر باربی توراتها با سیتوکروم پی 450در کید متابولیزه می شوند . نیمه عمر باربی توراتها در شیرخواران و بجه ها کوتاه و در سالمندان و بیماران کبدی و کلیوی طولانی است . متابولیسم باربی توراتها در مصرف همزمان با ocp  , ضدانعقادهای و کورتیکوستروئید ها  تشدید می شود .اثر اصلی باربیتوراتها سرکوب سیستم عصبی و عضلانی است.

تظاهرات بالینی

مسمومیت خفیف تا متوسط باربیتوراتها : کاملا شبیه مسمومیت با الکل یا سایر آرامبخش ها و خواب آور ها است.خواب الودگی ، disinhibition ،آتاکسی،تکلم درهم و گیجی منتال شایعترین تظاهرات در افزایش دوز است.

مسمومیت شدید : دپرسیون نورولوژیک پیشرونده از استوپور تا کما تا عدم پاسخدهی کامل نورولوژیک شامل فقدان رفلکس قرنیه و رفلکس عمقی تاندون می باشد.

تغییرات شایع علائم حیاتی در اوردوز شامل : هیپوترمی ,دپرسیون تنفسی و هیپوتانسیون است . که دپرسیون تنفسی اغلب در ابتدا رخ می دهد . درجه حرارت غیر طبیعی در اثر فنومن های واسطه مرکزی است درحالیکه هیپوتانسیون در نتیجه کاهش تون عروق رخ می دهد . مجموع این مشکلات در بیمار باعث سردی , آپنه و شوک می شود.

ریت ضربان , اندازه مردمک ، واکنش به نور و نیستاگموس متغیر است . حرکات دستگاه گوارشی آرام است و به تاخیر در تخلیه روده و ایلئوس می انجامد . تاولهای پوستی گاهی اوقات به " تاول های باربیتورات " نامیده می شود ناشایع است و ممکن است بیشتر در نتیجه فشار موضعی است . حتی اگر معلوم شود که باربیتورات هضم شده است باید محتاطانه  وضعیت هوشیاری بیمار تحت نظر گرفته شود .

مرگ زودهنگام در دوز بالای باربیتورات در نتیجه ارست تنفسی و کلاپس قلبی عروقی است . عوارض شایع شامل هیپوگلیسمی ( شاید ناشی از گرسنگی) ، ادم ریه ،پنومونی آسپیراسیون و  آسیب های حادریوی ( که قبلا به عنوان سندرم دیسترس تنفسی بالغین شناخته می شد ) می باشد.

میزان مورتالیتی 1 تا 3 درصد ، مرگ معمولا ناشی از نارسایی چند ارگان . دوز کشنده نامعلوم است اما اگربیش از ده بار دوز خواب اور در یک مرحله در بیمار بدون تحمل  جذب شده باشد  مسمومیت شدید تظاهر می کند . همانند سایر داروهای خواب  اور – ارامبخش علادم توکسیک باربیتوراتها ممکن است در حضور بنزودیازپین ها یا الکل تشدید یابد .

آزمایشات شامل : قند خون ،بیوشیمی ،             CBC، گاز خون شریانی، اسکرین توکسیتی ، CXR ، و ECG. اندازه گیری سطح باربیتورات سرم در تشخیص بیماران کمایی مفید است. اگرچه درمان قطعی بایستی بر اساس بالین مریض باشد. نتایج اندازه گیری سطح باربیتورات سرم در دوزهای مرگ آور خیلی وسیع است و بنابراین اندازه گیری در جریان بیماری خیلی قابل اعتمادنیست. زیرا آنها غلظت باربیتورات مغزی را منعکس نمی کنند .همچنین این اندازه گیریها در بیماران با سومصرف مزمن باربیتورات که مقاومت روانی پیداکرده اند و نیز در بیماران دچار نارسایی کلیه و کبد  قابل اعتماد نیست.

درمان

در اوردوز باربیتورات درمان با اداره راه هوایی و مراقبت های حمایتی شروع می شود. عملکرد قلبی عروقی و ریوی باید پایدار شود .

ارزیابی راه هوایی و پایداری اولیه:

اولین قدم درمان است . انتوباسیون با تهویه مکانیکی در اوردوزهای خواب اور- آرامبخش  اغلب لازم است  و تقدم دارد. مسمومیت با باربیتورات همچنین ممکن است برون ده قلبی و تون عروقی را کاهش دهد که اغلب منجر به هیپوتانسیون می شود . دادن حجم حمایت اصلی جریان خون  در بیماران بدون نارسایی قلب است . اگر ناموفق بود ؛ وازوپرسور نظیر دوپامین و نوراپی نفرین باید شروع شود . هیپوترمی بین 30 تا 36 درجه سانتی گراد شایع است و باید با گرم کردن درمان شود  .

ذغال فعال:

تک دوز ذغال فعال باید داده شود تا از نظر بالینی در بیمارانیکه بعد از یک ساعت از مصرف حاد دوز بالا مراجعه کرده اند کمک کننده باشد . چوز چندگانه ذغال فعال در کاهش سطح سرمی فنوباربیتال مفید است . برخی منابع تجویز آن را در موارد تهدید کننده حیات مفید می دانند. دوز شامل 50 تا100 گرم شروع کننده که با 5/12 تا 25 گرم خوراگی هر 4 ساعت ادامه یابد می باشد.

دیورز شدید:

پیشنهاد نمی شود زیرا خطر سدیم و افزایش مایع را به همراه دارد .

قلیایی کردن ادرار:

کلیرانس فنو باربیتال و پریمیدون را تشدید می کند . با این حال در مقایسه با ذغال فعال چند دوز کمتر موثر است. بنابراین خط اول درمان نیست و برای باربیتوراتهای کوتاه اثر تر موثر نیست. روش : دادن بیکربنات سدیم به صورت داخل وریدی بولوس 1تا 2 mEq/kg یا انفوزیون 3تا 4 mEq/kg در هر ساعت . PH ادرار باید مانیتور شود تا زمانیکه به 5/8-5/7 برسد .PH  سرم نباید بالاتر از 55/7 – 5/7 برسد . کفایت درمان هر 2تا4 ساعت باید مانیتور شود . عوارض این روش : هیپو کالمیا – افزایش حجم در بیماران قلبی و ادم ریوی– شیفت PH که در این صورت کنتراندیکه است .

Extracorporeal Elimination ( سم زدایی ):

همودیالیز ، هموپرفیوژن و همودیافیلتراسیون همگی برای تشدید پاک کردن فنوباربیتال استفاده میشوند. برای  سایر باربیتوراتها مفید نیست . برای نوزادان تعویض خون هم مفید بوده است.

 

ترخیص و پیگیری

 مسمومیت خفیف تا متوسط : به مراقبت های ساپورتیو ( شامل تک دوز ذغال فعال ) به خوبی پاسخ می دهد . درصورت بهبودی وضعیت نورولوزیک و علائم حیاتی در عرض 6 تا 8 ساعت قابل ترخیص است. برای فنوباربیتال اندازه گیری سریال سطح سرمی در عرض 6ساعت اول بعداز اوردوز قبل از ترخیص مفید است. شواهد مسمومیت بعداز 6  ساعت نیاز به بستری در بیمارستان داردو بیماران با مسمومیت شدید باید به بخش مراقبتهای شدید منتقل شوند. مشاوره با توکسیکولوژیست پیشنهاد می شود .

ملاحظات خاص:

سندرم  محرومیت از باربیتورات

علائم ویت دراوال مینور در 24 ساعت اول و علائم تهدید کننده حیات در عرض 2 تا8 روز رخ می دهد. شدت علائم به میزان وابستکی بیمار و نیمه عمر دارو بستگی دارد.قطع باربیتوراتهای کوتاه اثر علائم شدیدتری را نسبت به قطع انواع طولانی اثر ایجاد می کند .  تظاهرات بالینی قطع باربیتوراتها شبیه الکل است.

علائم مینور شامل : اضطراب ،بی قراری،افسردگی،بی خوابی،بی اشتهایی، تهوع ، استفراغ ، کشش عضلانی ، کرامپ شکمی و تعریق

علائم ماژور : سایکوز ،توهم ، دلیریوم، تشنج ژنرالیزه ، هیپرترمیا و کلاپس قلبی عروقی. کنترل تشنج با بنزودیازپینها است اما با باربیتوراتها موثر تر است . به خاطر مورتالیتی ناشی از قطع باربی توراتها قطع تدریجی در بیمارستان پیشنهاد می شود .

محرومیت باربیتورات ها در نوزادان

 شیرخوارانیکه از مادر وابسته به باربیتورات بدنیا می آیند در خطر وابستگی هستند و ممکن است به ویت  دراوال مبتلا شوند . این ممکن است در ابتدا در روز اول تا سوم زندگی تظاهر کند. علائم و نشانه ها شامل گریه هی-پیچ ( با صدای زیر )، استفراغ ، اسهال ، لرزش و احتمالا تشنج  می باشد. علائم محرومیت با کاهش تدریجی دو فنوباربیتال درمان می شود .

+ نوشته شده در  شنبه بیستم اسفند 1390ساعت 18:34  توسط دکتر بیدکی |